多发性大动脉炎是发生在大动脉及其主要分支的一组慢性进行性非化脓性的炎性疾病，可导致节段性动脉官腔狭窄甚至闭塞并可继发血栓形成，以往有多种命名，如青年女性动脉炎、主动脉弓综合征、巨细胞性综合征、特发性动脉炎、高安动脉炎、无脉症等。
1资料和方法
1.1资料：2009年3月2010年3月在我院经超声诊断多发性大动脉炎的患者50例，年龄;15—30岁，其中头臂型(Ⅰ型)的占85﹪﹪，混合型的占15﹪。
1.2方法：纵切图像显示动脉管型，注意观察管型的弹性，内膜和中膜的厚度，有无斑块(强、弱)回声。有时由于病变部位较深，当在近端动脉病变时检测困难，可从其远端动脉的彩色血流信号和频谱多普勒特点来间接判断近端动脉有无病变。
2超声图像表现
动脉管壁正常的强-弱-强回声的三层结构模糊不清，动脉壁僵硬，搏动减弱。动脉壁全层弥漫，不规则性增厚，呈弱回声、等回声或不均匀性回声，有时可呈斑块状增厚，边缘多较光滑，官腔出现向心性狭窄以致闭塞，并发局限性的动脉呈梭形或囊状的扩张形成真性动脉瘤。
3讨论
多发性大动脉炎为全层动脉炎，常呈节段性分布。早期受累动脉壁全层均有炎性反应，以外膜为重，中膜次之。病变早期，动脉内膜可见粘液样变性及纤维素样坏死灶，继而中膜弹力板被破坏，肉芽组织增生，晚期形成瘢痕。病变最严重处中膜弹力板几乎全破坏，大量结缔组织产生。内膜显著增厚，其中平滑肌细胞大量增生并产生大量胶原纤维及蛋白多糖，内弹力膜断裂或消失。外膜大量结缔组织增生，其中胶原纤维常发生玻璃样变;滋养血管壁增厚，其周围有淋巴细胞、浆细胞浸润。病变晚期动脉壁以纤维化为主，呈广泛不规则性增厚和僵硬，纤维组织收缩造成不同程度的动脉狭窄，内膜广泛增厚，继发动脉硬化和动脉壁钙化伴血栓形成进一步引起官腔闭塞。部分动脉壁因弹性纤维和平滑肌破坏，中层组织坏死，不足以承受血流冲击，导致动脉壁局限性扩张形成动脉瘤。
本病以青年女性多见，发病缓慢，病程较长，数年或十几年不等。